实际上，从定义上来说，所有需要紧急气道管理的病人都是危重的。尽管这些病人所处环境、面临问题和结果不同，都有一些共性。在所有病例中，我们的目标是能预测安全气道管理可能存在的技术、解剖学、生理学方面的困难，然后，采取适当的措施解决相关的困难。
病例7-一位60岁男性病人，因呼吸困难被救护车送到急诊科。在这之前，他因肺部感染而开始口服抗生素。他既往有冠心病、高血压和慢性支气管病史。在急诊科，病人表现急躁不安，体形肥胖，明显的呼吸窘迫体征。他的生命体征如下：体温9.5℃，心率20次/分（窦性心动过速），血压06/60mmHg，呼吸28次/分，SPO2:88%(非重复呼吸面罩)。便携式胸部X线检查显示两肺弥漫性浸润，符合肺炎诊断。
生理原因对危重病人而言，气道管理的生理学目的是最大程度地增加氧输送和尽可能地减少细胞损伤。这些病人通过血管收缩和儿茶酚胺释放的生理代偿机制，以保证心与脑氧输送。然而，一旦超出代偿范围，病人就会发生失代偿和细胞损伤。受损和缺氧细胞肿胀导致微循环受损与毒素清除受阻。尽管病人生命体征是正常的，这种失代偿的状态可变成不可逆，进而导致多器官衰竭。
危重病或可能进展为危重病的病人必需被尽早发现。在病情发生不可逆改变之前，采取适当的处理方法，包括侵入性气道管理在内，应当不能延迟。临床医生应当能预测生理性失代偿出现的可能性，并努力按流程采取措施，尽可能减少相关低血压和更加严重低氧血症的发生。
l7-例所描述的病人，由于其慢性基础疾病，生理储备功能明显减少。
l如果没有一个适当的措施，他的病情将会快速恶化至失代偿状态。
l他有慢性高血压病史，现在他的血压不相称地降低，很可能提示是脓毒性休克的部分代偿状态。
l决定性的急诊气道管理，对促进该病人的终末器官氧气输送是需要的。
危重病人的气道判断危重病患者的合适的气道管理要求考虑三个主要方面，其中任何一个方面都是整体中的一部分（图7-）；三个方面分别涉及病人急迫性、预期困难气道和病人的合作程度。
图7-危重病人的考虑因素
病人的紧迫性紧迫性是指有多少时间可用来处理患者气道。心跳呼吸停止或病情迅速恶化（“极度”）、低氧血症病人比病情稳定的病人气道管理选择方式更少。虽然气道管理的最基本流程仍然在用（如预先吸氧)，但病情迅速恶化的患者在获得最佳状况之前仍需要干预。
在非常紧迫情况下（如心跳呼吸停止），就用简单的喉镜插管法，患者常常不会出现抵抗。有时间允许选择清醒插管时，偶而，非常紧迫性病人要采用RSI。
l虽然病例7-需要紧急气道管理，他的紧迫性在于操作前行气道评估和合理气管插管准备。
预期困难气道第二个判断关键是预测困难的气道，该内容在前面的章节较详细地论述过。如果时间允许，应使用球囊面罩通气(BMV)、喉镜插管法、声门上装置(EGD)或环甲膜穿刺复苏给氧，对患者进行困难气道评估。然而，对危重病人需要考虑两方面的情况：
A．有限的氧气储备危重患者的氧气储备往往是减少的，氧气消耗往往是增加的。如果患者出现呼吸停止，在改用正压通气(如BMV，或气管插管)前，患者很难耐受任何一种氧输送障碍，并出现氧饱和度的下降。就的与随后氧气输送的所有困难在与正压通气的转折时会广泛的非常不舒服的忍受，与迅速氧气去饱和化。
危重病人氧饱和度迅速下降使我们选择以下两种方法之一：(a)清醒气管插管，这样病人可以由自主呼吸维持氧合；或者(b)快速诱导插管(RSI)，如果进行RSI，要在操作前做好困难气管插管的充分准备，包括进行双人BMV的另外一个助手；充分准备主要的和备选的插管设备和复苏EGD。
l病例7-的病人，因为他可能的肺部病理变化，他的肺内分流可能不断增加。肥胖和他的浅呼吸将限制他的功能残气量（FRC）。预先吸氧的效果是有限的，如果呼吸停止，他的氧饱和度将很快降低。
l对于危重病人，在预先吸氧阶段可能需要气囊面罩辅助通气，以改善氧合。
l如果患者进行快速诱导插管，估计可能出现氧饱和度快速下降，应该在呼吸停止之前（如果还没有进行辅助），进行气囊面罩通气（BMV）。
l即使没有预料的困难气道，对于危重病人，在气囊面罩通气氧合之前，尝试气管插管的时间将是很短的。这里再次说明，困难气道对于危重病人有时将是致命的。
B．生理学的困难危重病人往往存在有效血容量的减少，并可能出现低血压。对于那些可能对镇静/催眠药物耐受力很差的病人，进行清醒途径气管插管有时是最佳选择。
l特别是对于存在呼吸困难和急促的危重病人来说，很容易忽视其循环容量状态。病例7-中的病人（和其他大多数危重患者）如条件允许，在插管之前应经大口径静脉通路快速补液。
l所有紧急插管，尤其是对于那些危重患者，抢救所需血管生升压类药物如麻黄碱和肾上腺素应准备妥当，随时可予给药。
病人的合作程度危重病人抢救成功与否的第三个关键点在于病人的合作问题。危重病人可能存在被动的不合作因素，如低氧血症，高碳酸血症（如患者存在呼吸衰竭），或只是低血压。有些病人虽然在昏睡状态下，可能没有主动抵抗插管的能力，但可在局部应用气道麻醉药的前提下进行清醒状态气管插管。相反，对于那些兴奋、情绪激动的不配合的病人，或存在牙关紧闭，几乎都需要肌松药的辅助进行快速诱导插管。
l评估病人的配合能力需要临床的判断。
l对于7-病例中的病人，许多经验丰富、技术熟练的医生会选择进行快速诱导插管（RSI）。
从理论上说，对上述判断因素的任何一项做出决定之前，临床医生的技能水平是应该要考虑的。然而，正如上面所讨论的，对于紧迫的危重病人，在召集更多的专家来协助之前，往往需要采取措施。重要的是要认识到，这些病人如果恰当的气道管理措施被拖延，会导致病人不可逆转的临床状态，并最终死亡。
l至少有了用BMV预测困难气道的方法，我们对病例7-困难气道做充分的准备，包括用口咽通气管做2人BMV和尝试使用喉镜。
l肥胖患者在仰卧位时氧饱和度很快下降，就象呼吸衰竭的病人[]。
l如果是斜仰卧位（见第五章，图5-6）将有利于病态肥胖者的气道管理，包括使用喉镜辅助插管[2]。
l对慢性阻塞性肺疾病患者进行成功的气管插管，使用人工通气过程中，必须有足够的呼气时间，从而避免由气体陷闭和“内源性呼气末正压”导致的心血管容量不足。
休克状态7.2病例一名22岁男性在高速汽车碰撞中飞出，以颈托固定躺在脊柱板上送至急诊室。他的GCS评分为9分，右股骨开放性骨折，右侧胸部明显挫伤，腹胀。他的下巴紧闭。非重复呼吸面罩给氧下（NRFM）血压为70/54mmHg，心率4次/分，呼吸频率4次/分，血氧饱和度89％。
休克定义为组织灌注和氧输送不足的状态。根据生理学参数，有很多种分类用来描述休克的的严重程度和原因。
l临床上，休克是最常见的，虽然不唯一表现为低血压。
l从严重性来看，休克可表现为代偿的（血压稳定）或失代偿的（低血压）。
l病理上造成休克可能系泵功能（如心脏），血管（如脓毒症）或体液（如出血）引起。
l静脉回流量的减少，交感神经兴奋性的丧失和气道管理中的给药都会导致休克的失代偿状态。
不论什么病因的休克，治疗必须涉及液体复苏。严重低血压，患者会出现反应迟钝，非快速诱导插管（如在气管局部麻醉后直接进行喉镜下插管）可以很容易地完成。如果一个不合作的严重休克的病人进行RSI，临床医师必须认识到，即使非常小剂量的镇静/催眠药物也会对血流动力学产生严重的不利影响。如果患者进行快速插管，诱导剂量必须减小，这将在下一节讨论。
休克状态中的药理学思考休克病人对镇静/催眠剂非常敏感。动物研究表明，失血性休克时麻醉药和镇静/催眠剂的药代动力学和药效学均发生改变[-9]。在失血性休克中，异丙酚[-5]，依托咪酯[6]，芬太尼[7]，雷米芬太尼[8]的分布容量和清除率的变化导致大脑中药物浓度更高，起效更快,作用更强[9]。此外，大脑对异丙酚的敏感性增加[-5，9]，在未进行液体复苏的出血性休克，依托咪酯用量至少减少50％，异丙酚则减少更多（高达80％-90％）[9]。对于异丙酚而言，休克导致大脑对它的敏感性增加仅仅是部分原因，在晶体液复苏后还是不能完全复原。
与异丙酚相反，依托咪酯在失血性休克的动物研究中，几乎不用调整剂量[6，9]。依托咪酯在快速诱导插管期间可以维持稳定的血液动力学，解释了其为何能在北美急诊科广泛地使用。已在第章中讨论过，依托咪酯会导致肾上腺皮质抑制，伴血液中皮质醇浓度的降低[0]。这导致危重病人使用受限，这些病人血中是否有足够的皮质醇浓度是决定应用的关键[，2]。
表7-低血压病人在快速诱导插管中镇静/催眠剂推荐的剂量范围
收缩压(mmHg)
氯胺酮(mg/kg)
异丙酚(mg/kg)
依托咪酯(mg/kg)
00
0.2–0.
–.5
–2
80–00
0.2
.0
0.5–
80
0.5–0.2
0.5–.0
0.25–0.5
当低血压时，血压经常被升压药维持着或因交感神经兴奋而间接地升高，氯胺酮习惯上作为快速诱导气管插管的选择药物之一。然而，氯胺酮本身有负性肌力，对交感神经系统已经充分兴奋的危重、低血压病人，会导致血压进一步下降[]。
氯胺酮在脑外伤的病人常常要避免使用，除非被怀疑有低血容量或有低血压。在严重低血压、交感神经已处兴奋状态的脑外伤病人，氯胺酮剂量要减少[4]。低血压病人使用镇静/安眠药所需减少的剂量见表7-。
不幸的是，尽管最大地努力了，在严重病人身上还会发生插管后低血压。所以，在插管后间期需要注射大剂量（弹丸式）升压药作为“救援剂”治疗一过性血压下降，但决不能作为容量复苏的替代。
摘要危重病人必需在失代偿期前被识别。早期气道管理可以保证有效的气体交换。为了达到有效的临床效果，气管插管必需考虑到病人的紧迫性、合作性和预期困难气道。不管选择哪一种插管的方式，危重病人总是要中科获平安医院殊荣白癜风介绍
推荐文章
热点文章
