一、概念
急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭；急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具有相同的病理生理改变，急性肺损伤（ALI）代表早期和病情相对较轻的阶段，而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）代表后期病情较严重的阶段，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重的急性肺损伤（ALI）。
二、病因和发病机制
（一）病因引起急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。
1、肺内因素：是指对肺的直接损伤，包括：
（1）化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等。
（2）物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等。
（3）生物性因素：重症肺炎。
2、肺外因素：严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
（二）发病机制：尚未完全阐明。
致病因素对肺泡膜的直接损伤
多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）↓
释放的炎性介质和细胞因子↓
间接介导肺的炎症反应→急性肺损伤（ALI）↓
发生了弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调↓
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
三、病理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
四、临床表现
（一）急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。
（二）症状
1、呼吸增快和窘迫：呼吸困难、发绀、呼吸频数（28次/分）是最早最客观的表现。其呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用常用的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
2、咳嗽、咳痰：可出现不同程度的咳嗽；咳出血水样痰是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型症状之一。
3、烦躁、神志恍惚或神志淡漠。
4、寒战、发热：易误诊为原发病。
（三）体征
1、发绀：是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）重要的体征。
2、肺部体征：早期体征较少，中晚期双肺闻及湿啰音。
3、吸气时肋间隙和锁骨下窝可下陷。
五、辅助检查
（一）X线胸片：可分为三期一期：（发病24小时内）可无异常，或肺血管纹理增多呈网状，边缘模糊。二期：在发病的1-5天，以肺实变为主要特征，斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。三期：发病5天以上，呈“白肺”样改变，即两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失。
（二）动脉血气分析
1、Pa02、氧合指数即Pa02／Fi02（吸入氧的分数值）变化是急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断的客观标准，顽固性低氧血症（PammHg，氧合指数（Pa02／Fi02）mmHg）仍是临床常用的诊断依据。
2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期为Pa02严重下降，PaC02正常或下降，pH升高或正常，表现为I型呼吸衰竭。
3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）晚期为Pa02低下降，PaC02升高，pH下降，表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。
六、诊断
（一）有急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的高危因素。
（二）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
（三）低氧血症：急性肺损伤（ALI）时氧合指数（Pa02）／Fi02）≤mmHg；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧合指数（Pa02／Fi02）≤mmHg。
（四）胸部X线：两肺浸润阴影。
（五）肺毛细血管楔压（PAWP）：≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断为急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
七、治疗
（一）原发病的治疗：是治疗急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的首要原则。
（二）纠正缺氧：高浓度给氧（但避免长时间高浓度给氧），使Pa02≥60mmHg或血氧饱和度（SaO2）≥90%。
（三）机械通气：是纠正缺氧的主要措施，最常用的通气模式为呼气末正压（PEEP）通气。
（四）液体管理：控制补液量，特别是胶体液量，以减轻肺水肿。
（五）营养支持与监护
（六）其他治疗：糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等。
二、呼吸支持技术
（一）氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。
1.适应证一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaOmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。f
（1）不伴CO2潴留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35％），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90％以上。
（2）伴明显CO2潴留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度（35％）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高。
2.吸氧装置其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦一氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。
3.注意事项①避免长时间高浓度吸氧（FiO20.5），防止氧中毒；②注意吸入气体的湿化；③预防交叉感染，吸氧装置需定期消毒；④注意防火。
（二）人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。
1.建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。
2.建立人工气道的方法
（1）气道紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管。清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧。
（2）人工气道建立方式的选择：气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。
（3）插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引设备等。要先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。
（4）插管操作方法：有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。
（5）插管过程的监测：监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、脉搏容积血氧饱和度（SpO2）及呼气末二氧化碳（ETCO2）监测，对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。
3.气管插管的并发症
（1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下颌关节脱位。
（2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。
（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。k
（4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。
4.人工气道的管理固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。定时气囊放气，在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日3次口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。
（三）机械通气机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。
1.适应证①阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、哮喘急性发作等；②限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；③肺实质病变：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、心源性肺水肿等。
2.禁忌证随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。
呼吸系统慢性阻塞性肺疾病（COPD）
肺动脉高压与肺源性心脏病
肺源性心脏病
支气管扩张
肺炎
肺炎球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
克雷白杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
原发性支气管肺癌（肺癌）
肺结核
肺血栓栓塞症
呼吸衰竭
呼吸衰竭丨急性呼吸衰竭
呼吸衰竭丨慢性呼吸衰竭
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