休克状态有多种病因，但都会导致重要器官的灌注不足，如果处理不当，可能导致器官衰竭和死亡。重症医学医师应熟悉心源性、分布性和低血容量性休克，并应参与提供安全有效的治疗。准确的诊断对于启动适当的救命干预措施和针对特定类型休克的治疗目标是必要的。临床体征和症状，以及血流动力学数据，有助于初步评估和持续监测，为患者提供充分的支持。在制定针对患者的治疗计划时，有必要了解这些血流动力学参数、药物作用机制和可用的机械支持。快速治疗干预已被证明可以降低发病率和死亡率，对提供最佳的患者结局至关重要。医师可以为这些危重病人提供药物选择、滴定、监测和剂量调整方面的专业知识。这篇综述将集中于评估血流动力学状态的参数，休克的主要原因，引起休克的病理生理因素，以及应该采取的治疗措施。
介绍
休克可被定义各种原因引起的氧气输送到末端器官不足以维持正常的代谢过程。虽然血液供应不足和器官衰竭是休克的最终结果，但也有许多病理生理状态触发了这种情况。例如，休克的起因可能是低血容量、过敏性、脓毒症、神经源性或心源性。无论病因为何，早期复苏以解决血流动力学不稳定是改善预后的关键。本文旨在概述休克状态的病因，提供血流动力学状态的评估和监测技术，并描述循证管理策略。
血液动力学状态可以通过直接测量、实验室值和物理评估来评估（表1）。特定于末端器官的实验室数据也可用于评估适当的灌注。由于组织缺氧，整体低灌注可导致乳酸积聚。肝功能不全表现为合成功能降低（活化部分凝血活酶时间[aPTT]和/或凝血酶原时间[PT]）或肝脏转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高。肾功能可能受损，导致尿量减少或血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）升高。脑血流量减少可能导致脑病或精神状态改变。肠鸣音减弱和肠梗阻可能是由胃肠道灌注不足引起的。心肌梗死或缺血可通过心肌生物标志物（肌钙蛋白、肌酐激酶、肌红蛋白）升高和心电图异常而明显
在讨论每个休克状态之前，临床医生必须熟悉正常的血流动力学参数，以了解它们是如何根据特定类型的休克而改变的（表1和表2）。重要的是要认识到这些值不是孤立的，而是综合评估，以发展最准确的临床状态评估。由于休克复苏的最佳目标不一定需要血液动力学标志物的正常化。
动脉导管血流动力学监测
在重症监护病房（ICU），由于病人不稳定，建议使用动脉导管进行连续血压监测。动脉导管可以直接测量平均动脉压（MAP），这是由心输出量（CO）和全身血管阻力（SVR）决定的，有助于估计器官末梢灌注。该图将根据休克类型而变化，并将针对每种情况进行更详细的讨论。动脉线也有利于动脉血气测量，以评估肺气体交换
中心静脉导管
中心静脉导管用于测量中心静脉压（CVP），它是容积状态和全身血液回流到心脏的标志物。CVP有助于评估液体状态的变化，因为低值表示低血容量，高值表示高血容量（表1）。静脉顺应性、右心室（RV）功能、胸内压和腹内压可影响CVP，必须予以考虑。静脉顺应性差会降低这些血管的容量，并可能导致CVP升高。如果存在右心室功能障碍，则可能发生全身性容量过载，从而导致CVP升高。胸内压（如机械通气）或腹内压（如腹水或腹腔游离空气）的增加，也会因腔静脉壁上的外部压力增加而导致CVP增加，从而损害静脉顺应性。静脉血气可以从中心静脉导管中获得，药物或液体可以通过这一途径迅速给予
肺动脉导管
肺动脉导管（PAC）提供许多有用的参数，包括肺动脉收缩压（PAS）、舒张压（PAD）和平均（PAM）压、肺毛细血管楔压（PCWP）、CO、SVR和混合静脉血氧饱和度（SvO2）。CO可以通过热稀释或使用Fick方程测量。PAC远端的热敏电阻能够监测温度随时间的变化，并计算曲线下的共用面积。临床医生必须考虑到三尖瓣反流（TR）、心内分流、机械通气患者呼气末正压高、心室功能严重下降，这些可能影响通过热稀释法测量CO的准确性。在这种情况下，可以使用Fick方程（表2）来获得更高的精度。心动过缓或降低左心室射血量（SV）的因素（如心力衰竭（伴有收缩或舒张功能不全、二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全）会导致低CO。SVR是基于CO测量的计算值。低SVR意味着血管张力不足和血管扩张。如果CO或SVR偏离正常值，则应进行相反参数的生理补偿以维持血压（表2）。通过假设低于正常范围的值与低CO相关，从RA测得的SvO2与CO相关。低值表明前向血流不良，允许有更多的时间用于外周组织吸氧。
PCWP是左心房压（LAP）和左室舒张末压（LVEDP）的标志物，或加压在心脏左侧的前负荷。舒张压是PCWP的近似值，如果PCWP不可用，可以考虑使用。低前负荷和高前负荷分别可能导致左心室充盈不足或过度伸展导致CO降低，从而导致Frank-Starling曲线紊乱。需要注意的是，尽管PAC可以提供额外的血液动力学信息，但还没有证明它能显著改善发病率、死亡率，或在心血管、外科或内科危重病人中的住院时间。与没有PAC的患者相比，接受PAC治疗的患者发生不良反应的风险也更高。当身体评估和其他诊断测试不充分时，在经验丰富的机构中使用该设备对难以管理的患者是合适的。
低血容量性休克
低血容量性休克是一种与血管内容量显著损失相关的急症，导致前负荷、SV和CO降低。这最终导致SVR的代偿性增加，以维持末端器官的灌注，如果不治疗，则会导致组织灌注不足、器官衰竭和死亡。许多病因可导致低血容量性休克，包括灾难性失血引起的血浆损失或持续性液体流失而无需再灌注。其他原因包括液体从血管室转移到非血管性体室。本综述对低血容量性休克的当前治疗建议进行了评估，但并未说明止血的手术方法或有关输液速率、时间或持续时间的具体细节。
病理生理学
体液约占男性瘦体重的60%，女性约占瘦体重的50%。在这种体液中，血容量约为总容量的11%至12%，估计为5至6升。与大多数内脏器官不同的是，在器官功能衰竭出现之前，内脏器官功能减退达50%，而血液总量的30%至40%会导致危及生命的循环衰竭。
一般性液体流失和容量消耗可继发于失血、腹泻、呕吐、中暑或不充分的无意识损失。血管内容积也可能通过间质和血管内液体渗漏到非血管腔而耗尽。术后，或肠梗阻、肝硬化或热损伤患者，可通过第三间隔将液体隔离在非血管室中。这些患者可能会经历容量变化，因为血管内成分泄漏到细胞外空间，从而将液体从血管系统中丢失。由于许多病因可能同时发生，例如外科手术或可能有手术或损伤相关血液的创伤患者。
各种形式的急性失血可能会导致失血性休克，毫不奇怪，这种情况是创伤患者中仅次于中枢神经系统（CNS）的第二大致死原因。急性失血被美国外科学会（ACS）分类为4类（表3）。该分类系统旨在指导复苏工作，范围从I级非休克状态（如献血）到需要立即换血的IV级患者治疗紧急情况。美国外科学会将严重失血定义为24小时内的总血容量减少或3小时内血量减少一半，失血性休克主要治疗包括控制病因，维持循环血容量。不受控制的失血可能导致酸中毒、体温过低和凝血障碍的破坏性结合。这些异常被称为“致命”三联征，因为每一种因素都会加剧另一种因素，如果失血得不到控制，这些因素结合在一起会迅速导致死亡。
治疗
补液和血液制品管理。低血容量休克时器官灌注减少的程度和持续时间与死亡率直接相关。血管内容量可由多种复苏剂补充（表4）。理想的低容量休克复苏液容量小、携带方便、易于制备和管理、对血管内空间的延长有效且价格低廉。传统上，美国外科学会推荐使用晶体替代液体；然而，其他治疗方法包括含胶体的液体和药物辅助剂。不建议使用血液和血液制品进行容量复苏，Ⅲ或Ⅳ级出血丧失携氧能力。。
虽然晶体和胶体被推荐用来维持或增加血管内容积，但临床试验并没有证明胶体比晶体有好处，因此，对于哪种解决方案能提高发病率或死亡率，不太确定。一项大型对照试验的数据显示，在重症监护病房（ICU）中，0.9%氯化钠与4%白蛋白用于液体复苏的效果相似。几项荟萃分析发现晶体溶液和胶体溶液的死亡率没有显著差异。，另一项荟萃分析显示，当胶体与晶体复苏溶液相比时，死亡的绝对风险增加了4%。这些数据共同挑战了胶体产品在复苏中的作用，并表明这些产品（特别是白蛋白）的巨大成本，除非有随机试验支持，否则不得使用。
晶体液体
如乳酸林格（LR）溶液，0.9%氯化钠和5%地塞米松是最广泛使用的复苏剂，并按张力分类。低渗液体（如5%葡萄糖溶液）在细胞周围提供较低的溶质浓度（mmol/L），这导致细胞内水分转移，从而使血管系统中剩余的容量减少（表4）。因此，这对复苏无效，但对血流动力学稳定的脱水病例可以考虑。
等渗液体，如0.9%氯化钠和LR，因其具有与血浆相似的张力（mmol/L）而得名。这些溶液是复苏的首选，因为它们有助于扩大血管内容量而不改变细胞的液体转移。等渗溶液是一种廉价的电解质溶液，含有快速扩散和均匀分布在整个细胞外室的小分子。三分之二的细胞外液由间质液组成；因此，等渗晶体对容量复苏的主要作用是补充间质容量，而不是血管内容量不足。其次，这种快速平衡进入细胞外液，可能需要更大容量的晶体-完全替代血管内容量。然而，积极的晶体复苏并非没有副作用，因为它会导致血小板功能障碍和凝血因子的稀释，这可能会减轻失血情况。此外，过量使用晶体溶液可能导致高氯代谢性酸中毒，并已被证明会导致肺水肿、心血管功能障碍、腹腔隔室综合征和肠梗阻。
高渗盐水产品（3%-7.5%氯化钠溶液）的张力显著高于血浆，因此通过调动内源性液体影响容量复苏和血管内扩张。由于这些产品的高渗透压，小剂量给药可能会对血管空间产生扩张性影响。虽然有限的研究表明热损伤和创伤性脑损伤患者可以从高渗盐水复苏中获益，高渗盐水治疗低血容量休克和创伤性脑损伤的创伤患者的大型多中心临床试验被停止，因为高渗盐水没有显示出显著的益处。35尽管高渗盐水具有理论上的优势，但高渗盐水并没有明确的复苏指征，而且其他数据似乎是需要。
胶体液体。胶体液体，如白蛋白、羟乙基淀粉和右旋糖酐，比晶体溶液更能增加血浆容量。这些产品中所含的大分子在血管空间外扩散很差，因此维持渗透压，促使水留在血管腔中（表4）。高达75%至80%的注入量的胶体将留在血管腔中，并增加CO长达2小时。因此，当使用这些药物时，所需的量较少。与高渗晶体一样，需要注意的是，这种方法并不能完全取代损失的容量，而是将液体从一个隔间转移到另一个隔间。因此，这些药物不应用于急性或严重失血的复苏，而应保留用于因间质液体转移引起的低血容量。
一般认为，在热损伤后复苏的早期阶段，由于毛细血管通透性和血浆蛋白在血管腔外积聚，导致水肿，在最初的12至24小时内应避免使用胶体溶液。晶体溶液，特别是LR，是烧伤患者首选的初始扩容器。
胶体复苏疗法最大的缺点是成本和产品可用性。羟乙基淀粉和右旋糖酐通过抑制因子VII和血管性血友病因子和损害血小板粘附性而增加失血风险。葡聚糖也可能引起严重的危及生命的过敏反应。
血液制品。输血不应用于扩大血容量。相反，当失血量超过总血容量的30%时，应使用血液和血液制品，以确保充足的氧气输送，并恢复正常的凝血功能，作为失血性休克平衡管理的一部分。填充红细胞（PRBC）、新鲜冰冻血浆（FFP），血小板输注是目前最容易获得的复苏液。使用血液制品的决定也受到其他替代液体引起的血液稀释的存在和程度的影响。除了全血外，所有的静脉注射溶液都会导致血液稀释，从而错误地降低血红蛋白浓度。对于使用PRBCs的输血也是如此，因为每个单位内含有的血浆量很低，这会导致血液消沉。由于全血可用性低，许多组织已经制定了大量输血的指南，包括FFP和PLT与RBC的平衡输注比率。45-47这一做法得到了证据的支持，证明了早期服用平衡血液制品可提高生存率。虽然最佳的血液成分复苏率尚未得到证实，但大多数方案的目标是血浆与红细胞的比例至少为1:3事实上，1比1的整合涉及到红细胞，FFP和血小板输注。45这些方案可以早期替换非红细胞成分，增加凝血因子的补充，并尽量减少晶体容量。
《高级创伤生命支持（ATLS）复苏指南》建议，对于有失血性休克证据的创伤患者，应尽早输注红细胞。在失血性休克中进行红细胞输注的决定不应基于血红蛋白浓度，而应基于生理状态在危重病人的复苏后，指导方针建议输血至血红蛋白水平在6到8克/分升之间。但是，对于危重病人，失血量和潜在的“持续性失血”，将血红蛋白值维持在7到9g/dL与10到12g/dL之间并不存在死亡率差异，这表明由于血红蛋白低而没有伴随氧气输送不良的症状和体征，因此没有输血的动机。因此，临床医生必须遵守ATLS的建议，并根据临床状况而不是实验室值来决定输血。
输血并不是无风险的大规模输血，在研究中，输血定义为24小时内超过10个单位的红细胞。
急性失血是死亡率的预测因子。研究还将红细胞输注与肺水肿、发热、输血相关反应、多器官衰竭增加、免疫力下降、感染率增加、柠檬酸中毒、电解质异常和输血相关肺有关。
FFP的不良反应被描述为过敏反应、发热、感染、输血相关超负荷和急性肺损伤。除血栓形成外，PLTs与这些不良反应有关。
药物
于过度激进的晶体给药带来的不良结果，血管加压素治疗已被评估为失血性休克液体复苏期间的血流动力学支持。在一个多中心前瞻性队列研究中，与积极的液体复苏相比，在复苏早期使用血管收缩剂对失血性休克患者的死亡率增加了。使用去甲肾上腺素、苯肾上腺素、多巴胺和血管加压素观察到死亡率低（表5）。尽管如此，动物资料显示，失血性休克时循环内源性血管加压素水平随着持续低血压而减少，导致血管扩张和末梢器官的低灌注。动物模型已经证明在失血性休克中使用血管加压素可以对容积膨胀不敏感的低血压作出良好反应。人类数据仅限于病例报告，仍需要大量的前瞻性数据。
重组因子VIIa（rFVIIa）通过在组织因子和FVIIa之间形成复合物来启动止血作用，并被开发用于使用外源性因子VIII和IX的抑制剂治疗血友病患者的失血。
rFVIIa的非标签使用已在许多病例报告中发表，描述了创伤患者和接受广泛手术的患者的失血处理。前瞻性、随机、双盲，在严重穿透性和钝性创伤患者中进行的安慰剂对照试验显示48小时内所需的移植次数减少。
尽管有几个病例报告详细说明了不同形式的不受控制失血的成功止血，但这些报告中使用的剂量策略通常与血友病患者的治疗策略相同（90mcg/kg），尽管缺乏明确的证据来支持这一大剂量。最近观察到的rFVIIa累积剂量较高，但表明血栓前并发症包括深静脉血栓形成、肺栓塞（PE）、心肌梗死（MI）和中风可能会限制其作用。事实上，制造商已经终止了一项III期试验，理由是安慰剂组的死亡率低于预期。在完全了解风险效益比之前，它在添加血管加压剂或肌力剂前，确保充分的容量复苏。
调节肾功能受损，防止积聚。
在用FFP、PLTs和冷沉淀替代凝血因子并纠正低温和酸中毒后，限制rfvia用于治疗弥漫性失血是合理的。
分布性休克
分布性休克的特征是SVR降低，伴有或不伴有CO降低。它与CO正常或增加时微血管血流的异常分布有关。分布性休克有几种原因，但最常见的包括过敏反应，急性中枢神经系统或脊髓损伤后的神经源性休克和感染性休克。
感染性休克
严重脓毒症和脓毒症性休克每年影响数百万患者，尽管有几十年的治疗经验，但相关的发病率和死亡率仍然相当稳定。每四名患者中就有一人死于疾病，其结果取决于在发病后最初几小时内提供的治疗的适当性和效率严重脓毒症的发展
脓毒症是由病原微生物入侵引起的全身性反应。这种反应导致有效组织灌注显著减少，如果不迅速控制，可能导致不可逆的细胞损伤。临床上，这种细胞损伤表现为从脓毒症到严重脓毒症的连续体，并最终导致感染性休克，每个阶段的死亡率都会增加。脓毒性休克的定义是脓毒症引起的低血压（SBP90mmHg或MAP70mmHg或SBP降低40mmHg），尽管有充分的液体复苏和低灌注的证据。灌注异常可能包括乳酸酸中毒（乳酸4mmol/L）、少尿或精神状态改变。感染性休克可导致高CO和异常低SVR的高动态状态。
病理生理学。严重脓毒症和脓毒症性休克是感染性有机体与不适当的宿主反应相互作用的表现。在感染性休克中，几乎所有方面的免疫反应都会出现功能障碍。免疫功能紊乱几乎立即开始于炎症介质的过度表达，如肿瘤坏死因子-a（TNF-α）和白细胞介素-1b（IL-1b）。这种细胞因子的激活可引起宿主组织损伤，并在休克的发生中起作用。脓毒症病理生理学的另一个重要方面是促凝状态的发展。炎性细胞因子激活凝血级联反应，抑制纤溶。这种状态表现为弥漫性血管内凝血（DIC），一种感染性休克的危及生命的并发症。此外，在感染过程中，如果反应不充分，会导致病原体进一步扩散。虽然感染性休克中的异常宿主反应受到了广泛的
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