介绍
人的气道树是气体交换的管道，根据与声带的位置不同，在解剖学上可分为上气道和下气道。上、下呼吸道是串联的，但有不同的胚胎程序，前者主要起源于咽弓，后者起源于腹侧原始小肠。发育不良指的是人体测量气道口径和肺大小之间的不匹配，这首先是由健康成年人最大呼气气流的个体间变异性推断的，并被假设是导致以后生活中慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的原因。利用计算机断层扫描(CT)，在普通人群中已证实下气道不通，从气管延伸到终末期细支气管，并与老年人显著的COPD风险相关。分析障碍是否延伸至上呼吸道尚不确定，上呼吸道口径与气流阻塞的关系也不确定。我们对以下假设进行了测试:1.基于不同的胚胎起源，上、下气道口径与肺体积和潜在混杂因素无关的相关性弱或缺失；2.基于连续连通性，较小的上气道口径与不依赖于下气道口径的气流阻塞有关。其中一些研究结果以摘要形式提交给美国胸科学会的国际会议。
方法
动脉粥样硬化多种族研究(MESA)是以社区为基础的队列研究，从美国6个社区(-)招募了6,名年龄在45-84岁的非西班牙裔白人、黑人、西班牙裔和华裔美国人参与者。排除标准包括临床心血管疾病和长期随访的障碍。在参加第六次研究访问（-年）的3,名参与者中，2,名在最大吸气时进行全肺CT，2,名进行了肺活量测定，作为MESA肺研究的一部分，1,名进行了颅磁共振(MR)成像，其中包括作为MESA心房颤动研究一部分，潮式呼吸中位18个月后（四分位间距：16-20个月）。该分析包括具有全肺CT、肺活量测定和颅MR的参与者。在每个研究地点都获得了机构审查委员会的批准。所有参与者都获得了书面知情同意书。上气道和下气道测量由训练有素的学者操作，他们对其他参与者信息不知情，分别使用在使用Amira-Avizo软件分析扫描仪获取的T1加权MR上气道图像(ThermoScientific)，以及在螺旋扫描仪上采集的全肺吸气CT图像，使用APollo软件(VIDA)进行分析。主要气道口径测量在上气道的标准位置评估的以mm2为单位横截面管腔面积（前腭和舌后水平）和下气道（气管、主干、肺叶、节段和亚节段气道）。通过吸气全肺CT对总肺体积量化。上气道和下气道发育不良的定量指数（上气道和下气道与肺的比率）计算为上气道和下气道管腔面积的平均值除以总肺体积，其中分子和分母首先被转换为相同的空间维度（mm）。肺活量测定是按照美国胸科学会指南制定。
前言
气流阻塞测量是支气管扩张剂前的1秒用力呼气量(FEV1)与用力肺活量(FVC)之比。次要指标是FEV1和FEV1/FVC0.70.8参与者年龄、性别、自我识别的种族、吸烟状况标准化问卷进行评估，身高和体重根据标准化协议进行测量，SPearman相关计算未调整的上气道和下气道管腔面积的系数，并根据总肺容积、年龄、性别、种族、身高、体重指数（BMI）、吸烟状况进行调整，以解释个体间的差异肺容量和潜在的混杂因素。绝对相关系数0.1被解释为弱到不存在。FEV1/FVC的回归模型与平均上气道和平均下气道管腔面积相匹配，并针对上面列出的相同协变量进行了调整。次要分析计算了部分Pearson相关性，使用具有log-link函数的Poisson回归模型来计算FEV1/FVC0.7的患病率，并用上下气道与肺的比率替换上气道和下气道腔面积。统计分析是使用SASv9.4进行，两侧P值0.05被认为具有统计学意义。
结果
名参与者包括（平均±SD年龄：72±8岁；身高：±9cm；BMI：28±5kg/m2；女性：65.8%；非西班牙裔白人：36.2%；黑人：%；西班牙裔：20.5%；华裔美国人：17.6%；吸烟：5.3%；曾经吸烟：44.7%；FEV1/FVC：0.74±0.08；FEV1：98.5±19.8%预测；FEV1/FVC0.70:25.5%），上下气道位置的平均±SD气道管腔面积见表1。平均±SD上下气道与肺的比率分别为0.±0.和0.±0.，分别。气道管腔面积在上下气道位置内和之间表现出显著的未经调整的成对相关性（表1）。考虑到肺容量、年龄、性别、种族、身高、BMI、吸烟状况个体间差异后，上下位置之间的气道管腔面积相关系数可忽略不计（0.1）且无统计学意义显著（表1）。部分Pearson相关产生了类似结果（数据未显示）。调整上述协变量后，上下气道与肺比率没有显著相关性（SPearmanrho：0.%CI：-0.03-0.13；P=0.）。上气道管腔面积与基于肺活量测定法无关测量气流阻塞(P≥0.4)，而较小下气道面积与较低的FEV1/FVC(P0.)、较低的FEV1(P0.)和较高的FEV1/FVC0.70(P0.)患病率相关人体测量学、人口统计学、吸烟史和上气道管腔面积（表2）。观察到上下气道与肺比率的结果一致（表2）。
讨论
基于多种族社区的老年人样本中，在考虑了肺容量和潜在混杂因素后，下呼吸道和上呼吸道口径不相关。下气道口径和气道肺比与气流阻塞相关，而上气道口径和气道肺比与气流阻塞无关。研究结果表明，上气道发育障碍与下气道发育障碍或气流阻塞无关。发育障碍是COPD2的主要危险因素，但其发育起源仍不确定。我们的研究结果表明，气道发育异常是由下气道特有的通路引起的。此外，从气管到亚段（延伸到末端细支气管）的较低气道口径相关性表明，发育障碍是由下气道发育或体内平衡的迭代/广义程序引起的。研究基于社区样本，以推断原生上气道和下气道结构（即发育异常），因此我们无法推断上气道和下气道之间共享的获得性病理生物学（例如免疫反应）。上气道和下气道位置之间的气道口径相关性可能是由不同的成像引起的模式（潮式呼吸时的MR，最大吸气时的CT），尽管我们注意到未经调整的上下气道相关性是显著的。该样本由老年人组成，其中与衰老、身体成分或吸烟相关的气道口径变化可能对上气道和下气道产生不同的影响，尽管分析调整了几个潜在混杂因素。调查结果可能无法推广到其他年龄或种族。未评估气道口径与其他阻塞性疾病（例如阻塞性睡眠呼吸暂停）的关联。总之，结果表明下气道的发育不良及其与气流阻塞的关联不会延伸上气道。
---AmJRespirCritCareMed.Jun9.doi:10./rccm.02-LE.Onlineaheadofprint.
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