喉和气管闭锁是罕见的先天性畸形，如果未及时发现和治疗，几乎所有胎儿在生后几分钟因呼气道梗阻死亡。
畸形特征
本病大多数病例为喉或近段气管闭锁或狭窄，或因膈膜引起气道梗阻。病变发生在气管远段者极为少见。引起本病的确切原因尚不清楚，可能与第6鳃弓异常融合有关。由于气管或喉梗阻，肺发育过程中产生的液体不能在胎儿呼气时正常通过气管排出，而积聚在肺内，导致肺肿大和支气管及气道扩张。Floyd等将气管闭锁分成3型：Ⅰ型，近端气管缺失，残存远端小段气管连于食管；Ⅱ型，残存连于食管的气管非常短小；Ⅲ型，气管缺失，双侧支气管分别直接连于食管。Faro将气管闭锁分成7型：Ａ型：气管及其分支、肺完全缺失；Ｂ型：气管完全缺失，双侧支气管分别开口于食管形成气管食管瘘；Ｃ型：气管完全缺失，双侧支气管在中线处融合形成气管食管瘘；Ｄ型：喉与远端气管通过一纤维条索相连，并远端气管食管瘘；Ｅ型：近端气管缺失，残存远端气管连于食管形成气管食管瘘；Ｆ型：近端气管缺失，远端气管存在，不合并气管食管瘘；Ｇ型：气管中段部分缺失，不合并气管食管瘘。喉闭锁分为三型：Ⅰ型，声门上及声门下均闭锁；Ⅱ型，声门下闭锁；Ⅲ型，声门闭锁。
超声50%以上的喉或气管梗阻病例合并有其他畸形，最常见的有肾畸形、中枢神经系统畸形及气管食管闭锁。喉闭锁也可以是Fraser综合征的一个表现[气管或喉闭锁、肾缺如、小眼畸形、隐眼畸形、并指（趾）畸形或多指（趾）畸形]，该综合征是一种常染色体隐性遗传病。
超声诊断
本病虽然少见，但由于有特殊超声表现，产前诊断较容易。文献报道早在18周即已正确诊断。
１、双肺对称性明显扩大，肺实质回声增强，均匀一致。回声增强与大量小气腔扩张使超声界面反射增多有关（类似于常染色体隐性遗传性多囊肾改变）。
２、由于肺对称性扩大，因此心脏无左右方向移位，但可略向前移，心脏明显受压，与肿大的肺相比，心脏明显缩小。
３、由于双肺明显增大，膈肌受压，正常膈肌呈圆顶状突向胸腔的征象消失，而变为扁平甚至反突向腹腔。
４、多数病例两条主支气管扩张，内充满液体而呈无回声结构。超声追踪显示，可见肺内两无回声结构在纵隔逐渐汇合，最后合并成一个无回声结构，即闭锁以远扩张的气管。胸腔横切面和冠状切面均清楚显示此种特征。彩色多普勒可以很容易将其与大血管区分开来。
５、可出现羊水过多或过少。压迫食管时可产生羊水过多。
６、可有腹水。
７、合并畸形，可有相应表现，据已有的文献报道，50%病例合并其他畸形。
８、气管、支气管及肺均缺如者，产前超声不能显示上述结构。
临床处理及预后
先天性高位呼吸道梗阻或喉/气管闭锁患儿如未在产后得到及时处理会发生呼吸道梗阻、发绀而死亡；但如在断脐带前建立有效气道解除呼吸道梗阻，患儿有可能存活，外科手术治疗是唯一可选方案。产前准确诊断及在生产断脐带前建立有效气道有可能抢救患儿生命。
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